logo


Собаки с избыточной мышечной массой

Обновлено 16.07.2021 г.
фото:
фото: Уиппет с мутацией  гена миостатина
Уиппет с мутацией гена миостатина
 

Генетика

Миостатин (также известный как фактор роста и дифференцировки 8) — белок, который подавляет рост и дифференцировку мышечной ткани. Образуется в мышцах, затем выделяется в кровь, оказывая свое действие на мышцы за счет связывания с рецепторами ACVR2B (activin type II receptor). Миостатин активен в мышцах, используемых для движения (скелетные мышцы) до и после рождения. Это обычно ограничивает рост мышц, гарантируя, что мышцы не становятся слишком большими. Миостатин оказывает влияние как на величину, так и на структуру мышечных волокон. Исследования на животных показывают, что блокирование действия миостатина приводит к значительному увеличению сухой мышечной массы с практически полным отсутствием жировой ткани.

Ген, кодирующий миостатин, был обнаружен в 1997 генетиками Александрой Макпэрроной и Си-Джин Лином. Получив чистую линию мышей с неработающим геном миостатина, они доказали, что отсутствие гена миостатина вызывает значительное повышение мышечной массы. Аналогичные генетические аномалии встречаются у некоторых мясных пород коров, а также известны у уиппета и человека.

MSTN нанесен на карту 37 хромосомы собаки (CFA37) и состоит из трех экзонов. Он высококонсервативен среди видов и у человека расположен во второй хромосоме. Этот ген относится к семейству трансформирующих факторов роста β и кодирует протеин миостатин. Изучение MSTN у мышей демонстрирует, что этот ген является негативным регулятором скелетной мышечной массы. MSTN контролирует общее количество мышечных волокон, регулируя распространение миобласта. Недостаток протеина приводит к образованию большего количества мышечных волокон.

Булли-фенотип продемонстрировал аутосомно-рецессивный тип наследственности, так все «быки» получились в результате скрещивания носителей.

Мутация в гене миостатина (MTSN), который отвечает за мышечный белок, приводит к увеличению мышечной массы и улучшению скоростных показателей уиппетов. Как и люди, собаки имеют по 2 копии каждого гена: один наследуется от матери, второй – от отца. Доктор Ostrander и ее коллеги обнаружили, что уиппеты с одной мутированной копией миостатина и одной его нормальной копией более выносливы, чем обычные уиппеты и относятся к числу самых резвых собак в породе. Однако, их исследование также показало, что уиппеты с двумя мутированными копиями миостатина имеют чрезмерно большую мышечную массу и редко попадают в ряды конкурентноспособных бегунов.

Уиппеты, у которых в потомстве были щенки-булли, все имели одну нормальную и одну мутированную копию гена миостатина, т.е были «носителями» мутации миостатина. В результате исследования, все протестированные булли-уиппеты были гомозиготными к мутации (mh/mh), в то время как все собаки, являющиеся потомками булли-уипеттов были гетерозиготными к мутации (mh/+).

Породы

Широкая распространенность мутации MTSN среди уиппетов является относительно недавним феноменом в эволюции собак, все это результат отбора при разведении. Для изучения возможного влияния данной мутации на мышечную массу и скорость у других пород исследователи взяли образцы ДНК собак 14 различных пород (бульмастиф, ротвейлер, бульдог, канарский дог, карликовый бультерьер, американский стаффордширский терьер и стаффордширский бультерьер), включая и грейхаундов. Полученные данные не выявили возникновения такой мутации среди других пород.

Грейхаунды и уиппеты имеют общий пул анцестральный (родовых) генов и как результат породы очень тяжело разделить при проведении генетического кластерного анализа. На ряду с тем фактом, что обе породы являются исключительными бегунами, предполагалось, что мутации будут обнаружены и у грейхаундов. Однако, ни один из исследованных грейхаундов не нес генной мутации. Есть три возможных объяснения такого результата. Во-первых, если предположить, что такая мутация встречается у грейхаундов очень редко, то мы взяли недостаточное количество примеров ДНК. Во-вторых, мутация может идти только по определенным линиям грейхаундов, которые не попали в данное исследование. И наконец, мутация вообще может и не происходить у грейхаундов, что говорит об относительно новой мутации в популяции породистых собак. Также может быть подобная мутация не приводит к преимуществам у беговых грейхаундов. А наоборот, может лишь быть недостатком собаки. Изучение строения мышц у мышей с поврежденным Mstn показало пропорционально больший объем волокон быстрого типа II и гликолитических волокон к объему волокон низкого типа I и окислительных волокон по сравнению с мышами дикого типа. Если такое изменение в структуре мышц может быть выгодно для уиппетов, которые обычно совершают забеги на короткие дистанции 200-300м, то грейхаундам, чьи забеги обычно составляют до 900м, такое изменение может стать недостатком, так как им больше нужна выносливость. К тому же, у коров породы Belgian Blue с гомозиготностью в MSTN мутации, было обнаружено уменьшение некоторых органов, включая и легкие. Если гетерозиготной собаке даже немного уменьшить объем легких, то возможно мутация в MSTN будет большим недостатком для бегунов на длинные дистанции, каковым и есть грейхаунд. И в конце, необходимо напомнить, что с данной мутацией могут быть связаны и другие еще не изученные проблемы со здоровьем.

Признаки

фото:
 
Сравнение уиппетов с тремя различными генотипами.
  • А – собаки имеют по две копии аллелей дикого типа (+/+) (Hаиболее часто встречающийся в природной популяции фенотип, признаки которого детерминированы «нормальными» (немутантными) аллелями);
  • B – гетерозиготные собаки с одним аллелем дикого типа и с одним cys → stop мутированным аллелем (mh/+);
  • C – гомозиготные собаки с с двумя копиями cys → stop мутации аллеля (mh/mh).

Фенотип «бычьего» уиппета напоминает фенотипы удвоенных мышц у других видов, также вызванных мутацией гена миостатина (MSTN). Такие типы наблюдались у мышей, крупного рогатого скота, овец и людей.

Собаки с избыточной мышечной массой, называемые заводчиками булли-уиппет, имеют широкие челюсти, необычайно развитую мускулатуру ног и шеи. Владельцы таких собак утверждают, что у них нет других аномалий со здоровьем, кроме как судорог в плечах и бедрах. Однако, таких собак зачастую усыпляют еще в раннем возрасте, т.к. они не соответствуют стандарту. К тому же около 50% булли-уиппетов имеют характерный перекус.

mh/+ генотип были обнаружен у самых быстрых собак, что подтверждают их беговые показатели, полученные в течении беговой карьеры собаки. Это демонстрирует, что гетерозиготность приводит к увеличению выносливости. Собаки-носители одной мутации mh/+ замечательно показали себя в соревнованиях, однако эти собаки получили низкие балы на выставке.

Использованы материалы
 


Поделиться


Комментарии, вопросы, отзывы.

Гость
Регистрация
Оставьте свой комментарий, дополнение к статье или задайте вопрос.